Det vi framförallt vill undvika med att ta in de amerikanska burmor, som Yrsa pratar om, är egentligen bara typen, då dessa har ett eget, helt annorlunda utseende.
De dras visserligen med en defekt, men detta omfattar endast kraniet. (Fast det vill vi såklart inte heller ha in något av…)

MEN - Våra europeiska burmor har betydligt värre och mer omfattande problem. En multidefekt som är av typen Midline Defect.
Inte så att vi sa sluta försöka undvika att få in ytteligare defekter, men vi kanske ska sopa framför vår egen dörr lite bättre…

Midline defected kittens förekommer hos EUROPEISK burma!! De har emallanåt fötts hos oss skandinaviska uppfödare så länge vi kan minnas, och redan i början på 80-talet vet vi att de föddes i både Danmark, Sverige och Norge… Faktum är att det fötts sådana här kattungar hos alla uppfödare i Sverige (dvs kanske inte för dem som nyligen börjat med sin uppfödning - men förr eller senare kommer de - och vi har också hört före detta uppfödare berätta att de la av, just pga dessa defekter… Vi själva försökte hitta den ena förklaringen efter den andra…infektioner, ingen bra kombination etc, men genom informationssökande och erfarenhet insåg vi för några år sedan, att det är en ärftlig defekt, dvs samma slags defekt hela tiden. (ja, det ÄR svårt att inse att ens avelsdjur inte är perfekta, men det måste man kunna)
Infektionsdefekter ger i regel flera olika slags defekter, men dessa ungar ser ungefär ut på samma sätt, med endast få variationer.

De största gemensamma dragen är: Stort huvud, med överdimensionerade ögon (ibland öppna, ser ut som grödögon) och en grav gomspalt, outvecklade stumpar till ben, och nästan ingen svans. Nästan alltid har de ett magbråck, så tarmarna hänger utanför, ibland ses ryggbråck. Någon gång är kraniet öppet.
Dessa kattungar orsakar ofta att honan blir snittad pga det missformade huvudet.

Midline defect föreommer hos människa och där ses en viss överrepresentation i vissa släkter. (jmf gomspalt, som är den mildaste formen)
Det rör sig om ett recessivt anlag med slumpvis utfall (ofullständig penetrans) som gör att två bärare kan få dessa defekta ungar, men inte nödvändigtvis.
Vissa linjer verkar mer drabbade än andra. Själva tog vi en extra mycket drabbad linje, helt ut ur vår avel…
(Ifall någon inte är så hemma på detta med recessiva anlag, så nedärvs, som bekant, GM2 likadant)

En forskare, som vi haft kontakt med, jobbar för ett humanföretag. De använder sig ju av resultat från djurforskning för att komma framåt i sin forskning, då detta innebär ett större underlag.
Hon menar att det kanske skulle kunna gå att få fram ett DNA-test genom att undersöka ett 20-tal kattungar med defekten, och sedan få material från friska individer att jämföra med…
Och det hade ju varit fantastiskt för att kunna undvika att para två bärare av denna deformitetsgen med varandra. (Liksom vi ju kan med GM2)

Bild på två ganska typiska missbildade bifogas. Bilden kommer från en uppfödare i skandinavien.

En ytterligare intressant iakttagelse är att om det fötts ungar med denna defekt, så har en eller flera av de till synes friska syskonen, senare fått flatchest.

Jo, Yrsa, det finns massor av friska burmor,
men däremot finns det inga helt felfria linjer!
Det har inte du, inte vi, och ingen annan heller…

Anne Nordström
Sofie Abbereus

Hälsningar  Anne Nordström

Ja enligt min erfarenhet med avel så har jag haft otroligt mycket problem med just svenska/skandinaviska burmalinjer mest FCK som överrepresenativ defekt. Kanske är slumpen vad vet jag? Jag har iaf lärt mig att utavla inte fungerar på linjer med inavelsdepression.

Det var inte populärt att jag uttalade mig om problemet minns jag, jag skulle hålla TYST!!! Svenska burman är minsann en frisk ras och är inte sjukare än andra raser var svaret.

Det känns ju otroligt viktigt att vi arbetar för att komma i ordning med problemen hos burman, och för att göra det måste vi ju våga inse att de finns, och därför är det mycket viktigt att vi hjälps åt. Problem finns nog i alla raser och alla linjer, det måste vara vårt arbete att försöka arbeta bort dem med hjälp av forskning, för att bli av med resseciva gener utan testmöjlighet är väligt svårt om inte omöjligt! Men en bra början är väl att tala om dem och att inte blunda för problemen…. Än en gång, Väldigt bra att ni sammanordnat med forskaren angående midline defect, och jag hoppas att vi alla sprider information om var kattungar ska skickas om vi eller andra får sådana kattungar, så att vi får fram ett test och kan undvika att para två bärare (om det nu rör sig om en reccesiv gen, men mycket tyder ju på det). FCK verkar vara vanligt hos burman har jag förstått, hur vanligt skulle vara intressant att veta. Vad det beror på verkar väldigt oklart, reccesiv gen, foderpåverkan eller något helt annat? Att ge kalcium och selen tillskott till dräktig hona ska göra risken mycket mindre har jag hört, något som ni provat eller gör ni det alltid? Skulle vara väldigt intressant att veta om även FCK handlar om reccesiva gener, och om det nu fungerar med fodertillskott, kan det vara en svaghet/sämre upptagsförmåga av kalcium/selen hos kattungarna som nedärvs? Jag har inte den blekaste aning bara lite tankar, men tycker att det är väldigt, väldigt intressant… Vad gäller FCK kattungar så verkar det som att många uppfödare vet om och ger dem selen injektion/droppar både i Sverige och utomlands, och det verkar ju fungera bra iallfall, så det känns ju lite som att det bör finnas något samband? Har i och för sig också hört om dem som som lyckats rädda FCK kattungar med hjälp av toarullar osv.